NIH-Vogelgrippe-Experimente erzeugen tödliches Virus mit erhöhter Virulenz und Übertragbarkeitsmutationen bei Säugetieren
Gain-of-Function-Experiment trieb H5N1 in Richtung säugetieradaptierter Mutationen.
Jon Fleetwood
Von den NIH finanzierte Wissenschaftler geben an, Vogelgrippe-Experimente durchgeführt zu haben, bei denen sie Säugetiere mit hochpathogenem und tödlichem H5N1 infizierten. Während dieser Experimente verschoben sich die Viruspopulationen innerhalb der Tiere hin zu Mutationen, die bekanntermaßen die Virusreplikation, Virulenz und Übertragbarkeit bei Säugetieren erhöhen.
Die Studie wurde vergangene Woche in Nature Communications veröffentlicht.
Einer der Autoren der Studie, Dr. Jeffery Taubenberger, ist derzeit Direktor des NIAID und namentlich als Erfinder auf einer bundesweit patentierten Vogelgrippe-Impfstoffplattform genannt. Damit befindet er sich in der Position, Experimente mit pandemiefähigem H5N1 mit durchzuführen, während er gleichzeitig geistiges Eigentum an einem Impfstoff hält, der zu dessen Bekämpfung entwickelt wurde.
Die Studie wurde vom National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), den National Institutes of Health (NIH) sowie dem U.S. Department of Health and Human Services (HHS) unter Vertrag 75N93021C00016 finanziert.
Sie umfasste die Infektion von Mäusen mit tödlichen Dosen des H5N1-Influenzavirus und die Analyse, wie sich das Virus innerhalb von Säugetierwirten replizierte und entwickelte.
Die Infektionen verliefen bei unbehandelten Tieren tödlich:
„Kontrollmäuse (unbehandelt) … erlagen alle zwischen 5 und 8 Tagen nach der Inokulation der Infektion.“
Während sich das Virus replizierte, soll es sich über die Lunge hinaus ausgebreitet und das Gehirn befallen haben, wobei extrem hohe Konzentrationen erreicht wurden:
„Gehirntiter stiegen zwischen 3 und 6 dpi von 10² auf 10⁷ TCID50/mL.“
Diese neurologische Invasion führte zu sichtbaren neurologischen Beeinträchtigungen:
„Mehr als 60 % der Kontrolltiere … zeigten neurologische Symptome, darunter Hinterbein-Parese, Ataxie und Zittern.“
Die Forscher bestätigten, dass sich das Virus im gesamten Körper ausgebreitet hatte:
„Eine produktive A(H5N1)-Infektion wurde in der Lunge etabliert … und breitete sich rasch auf das Gehirn aus.“
Virus verschob sich während der Experimente hin zu säugetieradaptiven Mutationen
Genetische Sequenzierungen sollen gezeigt haben, dass sich während der Experimente die Viruspopulationen innerhalb der Säugetiere hin zu Varianten verschoben, die Mutationen tragen, die mit einer verbesserten Anpassung an Säugetierwirte in Verbindung stehen.
Eine der wichtigsten identifizierten Mutationen war PB2-E627K, die laut den Forschern:
„die Virusreplikation und -übertragung bei Säugetieren verbessert.“
Diese Mutation war zunächst in geringer Häufigkeit vorhanden, wurde jedoch während des Experiments bei einigen Tieren zur dominierenden Viruspopulation:
„PB2-E627K … wurde als Minoritätsvariante (in 9,6 %–32,5 % der Viren) identifiziert … Ein Tier … wies diese Substitution dominierend sowohl in Lungenproben (88 %) als auch in Gehirnproben (≥95 %) auf.“
Eine weitere während der Experimente beobachtete Mutation, PB2-D701N, soll ebenfalls mit erhöhter Virulenz bei Säugetieren in Verbindung stehen:
„PB2-D701N … erhöht die Pathogenität bei Mäusen und Menschen.“
In einigen Fällen traten beide Mutationen gemeinsam auf:
„Duale PB2-E627K- und PB2-D701N-Substitutionen … erhöhen Virulenz und Übertragung bei Mäusen.“
Diese Ergebnisse zeigen, dass sich während der NIH-finanzierten Experimente die Viruspopulationen in Säugetieren hin zu Varianten verschoben, die Mutationen tragen, die bekanntermaßen Replikation, Virulenz und Übertragbarkeit bei Säugetieren erhöhen.
Experimente in Hochsicherheitslabor durchgeführt
Die in den Experimenten verwendeten Virusstämme sollen ursprünglich aus Wildvögeln isoliert worden sein und wurden anschließend zur Infektion von Säugetieren in Laborexperimenten verwendet.
Die Infektionen wurden durchgeführt in:
„einer Tier-Biosicherheitsstufe-3+-Containment-Einrichtung.“
BSL-3+-Labore werden für Forschung mit gefährlichen luftübertragbaren Krankheitserregern genutzt.
Forschung im Rahmen der „Pandemievorsorge“ – FDA-zugelassenes Xofluza bietet Schutz
Die Autoren geben an, die Experimente seien im Namen der Pandemievorsorge durchgeführt worden.
Sie schrieben:
„Die interkontinentale Ausbreitung hochpathogener aviärer Influenza-A(H5N1)-Viren stellt erhebliche Pandemierisiken dar.“
Die Forscher schlossen, dass ihre Ergebnisse zukünftige Strategien zur Pandemiebekämpfung leiten sollten:
„Baloxavir … sollte in der Pandemieplanung berücksichtigt werden.“
Da Baloxavir (Xofluza) ein bereits von der FDA zugelassenes antivirales Medikament ist und die Studie feststellte, dass es „Mäuse vollständig vor dem Tod schützte“ und „die Neuroinvasion verhinderte“, deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass bereits eine zugelassene therapeutische Gegenmaßnahme gegen H5N1 verfügbar ist, anstatt sich ausschließlich auf die Entwicklung und Notfallzulassung eines neuen experimentellen Impfstoffs zu verlassen.
Während die Experimente H5N1 in Richtung gefährlicherer säugetieradaptierter Mutationen trieben, zeigten sie zugleich, dass ein bereits FDA-zugelassenes antivirales Medikament Schutz bot, was bestätigt, dass bei Bedarf eine bestehende Behandlung verfügbar ist.
NIH-Politik definiert Erhöhung von Pathogenität oder Übertragbarkeit als Gain-of-Function
Am 18. Juni 2025 veröffentlichten die National Institutes of Health die Mitteilung NOT-OD-25-127 zur Umsetzung der Executive Order des Weißen Hauses zur Sicherheit biologischer Forschung.
Die Mitteilung liefert die bundesweite Definition gefährlicher Gain-of-Function-Forschung.
NIH erklärt:
„Gefährliche Gain-of-Function-Forschung bedeutet wissenschaftliche Forschung an einem infektiösen Erreger oder Toxin mit dem Potenzial, Krankheiten zu verursachen, indem seine Pathogenität erhöht oder seine Übertragbarkeit gesteigert wird.“
Die Richtlinie präzisiert weiter, dass Gain-of-Function Folgendes umfasst:
„(a) die schädlichen Folgen des Erregers oder Toxins zu verstärken;“
und:
„(d) die Stabilität, Übertragbarkeit oder die Fähigkeit zur Verbreitung des Erregers oder Toxins zu erhöhen;“
Das neue, von den NIH finanzierte H5N1-Experiment soll Viruspopulationen hervorgebracht haben, die Mutationen tragen, die diese Kriterien erfüllen.
Die Studie identifizierte Varianten mit PB2-E627K, die:
„die Virusreplikation und -übertragung bei Säugetieren verbessert.“
Und PB2-D701N, die:
„die Pathogenität bei Mäusen und Menschen erhöht.“
Bei einigen Tieren wurden diese Mutationen zur dominierenden Viruspopulation in Lunge und Gehirn:
„Ein Tier … wies diese Substitution dominierend sowohl in Lungenproben (88 %) als auch in Gehirnproben (≥95 %) auf.“
Nach der eigenen Definition der NIH erfüllt Forschung, die Krankheitserreger mit erhöhter Pathogenität oder Übertragbarkeit hervorbringt, die bundesweite Schwelle für Gain-of-Function.
Fazit
Von den NIH finanzierte Wissenschaftler infizierten Säugetiere mit tödlichem H5N1, wobei sich das Virus hin zu Mutationen verschob, die bekanntermaßen Virulenz und Übertragung erhöhen – was der bundesweiten Definition von Gain-of-Function entspricht – während dasselbe Experiment bestätigte, dass ein bereits von der FDA zugelassenes antivirales Medikament Schutz bot und somit eine bestehende Gegenmaßnahme verfügbar ist.
